Архив тегов: днк

Инопланетную жизнь предложили искать на мини-Землях

pic_17e48d26815690c7948096bb85f19e5b

Астрономы из США и Великобритании выяснили, что многие землеподобные экзопланеты, находящиеся в зоне обитаемости вокруг своей звезды, непригодны для жизни. Их исследование опубликовано в журнале Monthly Notices of the Royal Astronomical Society, кратко о нем сообщает Имперский колледж Лондона (Великобритания).

В случае, если размеры экзопланеты сравнимы с земными, и она располагается в зоне обитаемости (для того чтобы на ней существовала жидкая вода), ученые подозревают наличие на планете условий для зарождения жизни. Новое исследование астрономов показало, что этот метод не всегда оправдан.

Ученые рассмотрели звезды класса М, которые являются самыми распространенными светилами в Млечном Пути (на них приходится 75 процентов всех звезд). К ним относятся красные карлики, которые в три раза легче Солнца и в два-три раза тусклее его. В последнее время в окрестностях звезд класса М обнаружили множество экзопланет.

Большинство спутников красных карликов рождается с плотными атмосферами из водорода и гелия, на которые приходится около одного процента массы экзопланеты (для Земли этот параметр в десять тысяч раз меньше). Парниковый эффект на небесном теле с такой плотной атмосферой был бы слишком выраженным, что привело бы к невозможности существования на ней жидкой воды и жизни.

Подробнее: https://lenta.ru/news/2016/05/26/earth/

Ученые: роль генетики в возникновении ожирения со временем возрастает

5404a54e-3991-5075-3991-507a2992acc5_photo_0

Ученые из Йельского университета провели исследование того, как изменялась роль генетики в возникновении ожирения на протяжении последнего столетия. Результаты работы показали, что 1942 год стал неким переломным моментом, после которого генетические факторы стали играть более существенную роль в появлении проблем с весом.

Журнал PNAS опубликовал результаты работы исследователей. Николас Кристакис и его команда изучили роль гена FTO (fat mass and obesity) в процессе образования лишнего веса. Ген FTO кодирует белок, вовлеченный в энергетический обмен и влияющий на метаболизм в целом. Экспрессия гена регулируется посредством процессов, ответственных за чувство голода и насыщения.

Исследователи комментируют результаты своей работы следующим образом: до 1942 года ген FTO не играл решающей роли в образовании ожирения, однако после 1942 года связь между наличием в ДНК аллели гена А/А и ожирением становится все более явной. Ученые полагают, что проблемы с лишним весом необходимо рассматривать вместе с комплексом различных факторов: экологическими, социальными, а также генетическими.

Читать на сайте — http://www.gazeta.ru/science/news/2014/12/30/n_6796033.shtml

В Японии вырастили сотни мышей-клонов

Японские ученые добились новых впечатляющих успехов в клонировании животных. Как сообщает Livescience.com, специалистам из Института физических и химических исследований Рикэн удалось получить целые поколения клонов.

Как известно, первым животным, которое удалось клонировать, была знаменитая овечка Долли. Она стала первым настоящим, полноценным клоном. Долли родилась в 1996 г. в Шотландии и прожила почти семь лет, оставив после себя шесть ягнят. Чучело Долли в настоящее время выставлено в Королевском музее Шотландии.

В дальнейшем технологию клонирования пытались усовершенствовать различными путями, в частности, создать серии клонов — сначала клонировать нормальное животное, потом клонировать его клон и т.д. Тем не менее, в процессе многократного клонирования у каждого последующего поколения накапливались генетические отклонения.

Японским специалистам удалось найти решение данной проблемы, добавляя в среду для роста клонированных клеток вещество трихостатин, которое снижает уровень нежелательных изменений. Таким способом им удалось получить целых 25 поколений мышей-клонов, в общей сложности 581 полностью здоровое и способное к размножению животное. Эксперимент продолжался на протяжении восьми лет.

«Наши результаты показывают, что последовательное и многократное клонирование возможно, и мы предполагаем, что при наличии достаточно эффективных технологий, может быть возможным также бесконечное клонирование животных», — отмечают авторы исследования в статье, опубликованной в журнале Cell Stem Cell.

Источник: http://www.utro.ru/articles/2013/03/09/1105879.shtml

Индуцированные стволовые клетки помогли найти способ лечения синдрома Марфана

Синдром Марфана – наследственное заболевание, вызванное дефектом гена, кодирующего фибриллин-1. Болезнь проявляется множественными нарушениями строения скелета, дилатацией аорты и иногда эктопией хрусталика. Хотя первоначально молекулярный патогенез синдрома Марфана связывали со структурной слабостью богатых фибриллином микрофибрил внеклеточного матрикса, более современные исследования показали, что значительная часть нарушений при синдроме Марфана является результатом изменения сигнального пути TGFβ. Вызывающая болезнь мутация в гене фибриллина-1 связана с ростом активности и биодоступности TGF-β1, что, видимо лежит в основе фенотипического сходства проявлений синдрома Марфана и марфаноподобных заболеваний, причиной которых является мутация в рецепторах к TGFβ.

Объединенная группа американских ученых из StanfordUniversityи итальянских ученых из Universita’ degliStudidiNapoliFedericoII в предыдущих исследованиях показали, что уникальный скелетный фенотип человеческих эмбриональных стволовых клеток, несущих моногенную мутацию в гене фибриллина-1 (MFS-клетки), полностью совпадает с фенотипом клеток, дифференцировавшихся из независимо полученных из фибробластов пациентов с синдромом Марфана ндуцированных плюрипотентных стволовых клеток (MFS-ИПСК).

В данном исследовании ученые поставили цель определить, как биохимические характеристики таких клеток влияют на взаимодействия между сигнальными путями TGFβи BMP.

Результаты исследования показали, что активация сигналинга TGFβ, наблюдаемая в MFS-клетках, подавляет в них эндогенный BMP-сигналинг. Однако экзогенный BMP противостоит усилению сигналинга TGFβ в обоих типах исследуемых клеток и таким образом сохраняет их способность вступать в остеогенную дифференцировку.

Таким образом, данное исследование пролило свет на молекулярные механизмы, лежащие в основе патогенеза утраты костной ткани и нарушений формирования скелета при заболеваниях, связанных с мутацией в гене фибриллина-1. Полученные данные могут быть использованы при лечении синдрома Марфана и подобных заболеваний.

Материалы исследования представлены в статье QuartoN, et al. Exogenous Activation of BMP-2 Signaling Overcomes TGFβ-Mediated Inhibition of Osteogenesis in Marfan Embryonic Stem Cells and Marfan Patient Specific Induced-Pluripotent Stem Cells. Stem Cells. 2012 Oct 4. doi: 10.1002/stem.1250. [Epub ahead of print]

 

Источник: http://www.stemcells.ru/